Dopo un pasto abbondante, la sensazione di sazietà non basta a frenare il desiderio di dolci.
I ricercatori del Max Planck Institute for Metabolism Research di Colonia hanno individuato nel cervello l’origine di questo fenomeno. Le cellule nervose che segnalano la sazietà sono le stesse coinvolte anche nell’attrazione per i dessert.
Negli esseri umani e nei topi, il cosiddetto “percorso stomaco-dessert” si attiva con la sola percezione dello zucchero, portando al rilascio dell’oppioide ß-endorfina. Questa risposta ha una spiegazione: lo zucchero fornisce un’energia immediata. La possibilità di bloccare questa segnalazione oppioide potrebbe aprire nuove prospettive nel trattamento dell’obesità.
Il cervello e il desiderio di dolci
Per comprendere le cause di questo comportamento, i ricercatori hanno studiato la reazione dei topi allo zucchero, notando che, anche quando erano già sazi, continuavano a consumarlo. L’analisi cerebrale ha rivelato che responsabile di questa reazione un gruppo specifico di cellule nervose, i neuroni POMC.
Questi neuroni si attivano non appena ai topi viene offerto lo zucchero, stimolando l’appetito. Quando gli animali già sazi assumono zucchero, le cellule nervose rilasciano sia molecole che segnalano la sazietà sia ß-endorfina, un oppioide naturale. Questo innesca una sensazione di ricompensa, incentivando il consumo eccessivo di zucchero.
Il fenomeno è stato osservato esclusivamente con il consumo di zucchero, mentre non si verificava con cibi normali o grassi. Bloccando questo percorso oppioide, i topi sazi smettevano di assumere zucchero extra. Questo effetto non si manifestava nei topi affamati, in cui l’inibizione del rilascio di ß-endorfina non alterava il comportamento alimentare.
Inoltre, il meccanismo si attiva già prima dell’ingestione. Nei topi privi di esperienze pregresse con lo zucchero, la prima esposizione alla sostanza era sufficiente per innescare il rilascio di ß-endorfina. Il solo contatto con la lingua determinava l’attivazione della “regione dello stomaco del dessert”, un effetto rafforzato dall’assunzione continua di zucchero.
Riscontri negli esseri umani
Per verificare se questo fenomeno fosse presente anche nell’uomo, gli scienziati hanno effettuato scansioni cerebrali su volontari ai quali veniva somministrata una soluzione zuccherina tramite un tubo. I risultati hanno evidenziato l’attivazione della stessa regione cerebrale.
In quest’area del cervello, come nei topi, si trovano numerosi recettori degli oppiacei in prossimità dei neuroni della sazietà. Dal punto di vista evolutivo di quell’organo, questo meccanismo è utile, poiché lo zucchero, essendo una risorsa energetica rapida e non sempre disponibile in natura, viene prontamente riconosciuto e valorizzato dal cervello.
Queste scoperte potrebbero avere implicazioni per il trattamento dell’obesità. Attualmente esistono farmaci in grado di bloccare i recettori degli oppiacei nel cervello, ma la loro efficacia nella perdita di peso è inferiore rispetto a quella delle iniezioni di soppressori dell’appetito. L’integrazione di queste strategie terapeutiche potrebbe rivelarsi promettente, anche se ulteriori studi sono necessari per comprenderne appieno i benefici.
Fonte: Dessert stomach emerges in the brain, February 13, 2025, Max-Plank-GesellSchaft,
